2020年临床执业医师《呼吸系统》考试教材变动
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2020年临床执业医师《呼吸系统》考试教材变动内容如下：
| 页码（2020） | 2019年 | 2020年 |
| 495 | 是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病 | 是以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病 |
| 495 | COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，根据流行病学的调查,近年来，我国40岁以上人群的患病率占8.2%。据世界银行/世界卫生组织发表的研究资料显示，在美国从1965—1998年30年间C0PD的死亡率居所有死因的第4位,且有逐年增加之势;至2020年C0PD将成为世界疾病经济负担的第五位。 | COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病2018年新发布我国C0PD流行病学的调查结果显示,40岁以上人群的患病率占13.7%。在我国，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的原因，约占全部病例的80%。据世界银行/世界卫生组织发表的研究资料显示,至2020年，C0PD将成为世界疾病经济负担的第五位。 |
| 496 | ④其他:晚期患者有体重下降、食欲减退等。 | |
| 496 | 需要改变用药方案 | |
| 497 | （ 4 ）急性加重期病情严重程度评估:慢性阻塞性肺疾病急性加重（AEC0PD）时，需对其严重程度进行评估 （表10-4）。 表10-4 AECOPD的临床分级 …… | |
| 498 | 1 ）支气管舒张药:主要有:（Dp2肾上腺素受体激动剂（包括短效和长效剂）。短效剂可按需应用以暂时缓解症状,主要品种有:沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100~200|JLg（l~2喷）,气雾吸人，疗效持续4~5小时,每24小时不超过8~12喷;特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。长效剂可长期规则应用以预防和减轻症状,主要品种有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）,每日仅需吸人2次。②异丙托漠铵（ipratropium）气雾剂。属于抗胆碱药,气雾吸人’起效较沙丁胺醇慢，持续6-8小时，每次40~8（^g （每喷20吨）,每天3〜4次。噻托溴铵 （tiotropium bromide）为长效抗胆碱药，可选择性作用于M,、M3受体,每次吸入18邮，每天1次。③茶碱类药物。 茶碱缓释或控释片，0.2g,早、晚各一次;氨茶碱（aminophylline）片，0.1g,每日3次。 |
1） 支气管舒张药:主要有3类。①抗胆碱药。如异丙托溴按（ipratropium）气雾剂，属于坊;胆碱药，气雾吸人，作用持续6〜8小时，每次40~80网（每喷20网），每日3~4次。噻托溴铵（tiotropium bromide）为长效抗胆碱药,可 选择性作用于受体，每次吸入ISpg，每日1次。长效抗胆碱药是目前慢性阻塞性肺疾病治疗的首选药物。@P2肾上腺素受体激动药（包括短效药和长效药）。短效药可按需应用以暂时缓解症状，主要品种有:沙丁胺（salbutamol）气雾剂,每次100~200网（1 ~2喷），气雾吸人，疗效持续4~5小时，每24小时不超过8~ 12喷;特布他林（ terbutaline）气雾剂亦有同样作用。米效药的主要品种有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol），每日需规律吸入1~2次。③茶碱类药物。.茶碱缓释或控释片,0.2g,早、晚各1次;氨茶碱Uminophylline）片，0. lg,每日3次。 |
| 498 | 2 ）糖皮质激素:对高风险患者（C组和D组患者）,可长期吸入糖皮质激素与长效（32肾上腺素受体激动剂的联合制剂,有利于增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用品种有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。 | 2 ） 糖皮质激素:对部分高风险患者（C组和D组患者），吸人糖皮质激素可与长效抗胆碱药（或联合长效p2肾上腺素受体激动药）联合使用，有利于增加运动耐量、减少急性加重发作频率。 |
| 499 | 如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg | 如应用沙丁胺醇2 500μg或异丙托溴铵500μg |
| 499 | 我国2007年由中华医学会专家组制定的“中国肺动脉高压诊断与治疗专家共识”,该共识是基于2003年世界卫生组织“肺动脉高压会议”、2004年美国胸科医师学院（ACCP）和欧洲心血管病学会（ESC）指南精神，按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点进一步完善了肺动脉高压专业术语及分类方法。将肺动脉高压专业术语规范为肺高血压（pulmonary hypertension,PH）、肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）和特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）。PH是指肺内循环系统发生高血压，包括PAH、肺静脉高压和混合性肺高血压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压（简称肺高压）;PAH是指孤立的肺动脉血压增高,而肺静脉压力正常,主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压差正常;IPAH是指没有PAH基因突变和明确危险因素接触史的一类特定疾病。其临床分类分为五大类:①PAH,包括IPAH、遗传性PAH和药物或毒物诱导、结缔组织疾病、HIV感染、门脉高压等疾病及寄生虫所致;②左心疾病相关性PH,包括左房/左室性心脏病、左心瓣膜性心脏病等;③与呼吸系统疾病或缺氧相关的PH，包括C0PD、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气病变、高原性缺氧、肺发育异常等;④慢性血栓栓塞性肺高压,包括肺动脉近/ 远端血栓栓塞、非血栓性栓塞;⑤机制不明或多种因素所致PH,包括血液系统疾病、代谢性疾病、肿瘤性疾病及长期透析的慢性肾衰竭等所致。 | 2015年，欧洲心血管病学会（ESC）与欧洲呼吸学会（ERS）以WHO'的分类为基础，对肺动脉高压分类进行了更新，用于指导治疗方案的制订，获得国内外学者认可。该分类将肺动脉高压分为五大类:①动脉性肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension, PAH），包括特发性PAH （ idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）、遗传性PAH，以及药物或毒物诱导、结缔组织疾病、HIV感染、门静脉高压等疾病及寄生虫感染所致PAH ；②左心疾病相关性PAH,包括左房/左室性心脏病、左心瓣膜性心脏病等所致PAH;③与呼吸系统疾病或缺氧相关的？AH,包括C0PD、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气病变、高原性缺氧、肺发育异常等所致PAH;④慢性血栓栓塞性肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH），包括肺动脉近/远端血栓栓塞、非血栓性栓塞所致PH;⑤机制不明或多种因素所致PH:包括血液系统疾病、代谢性疾病、肿瘤性疾病及长期透析的慢性肾衰竭等所致PH。 |
| 489 | 1 .气道疾病 | 1 .阻塞性气道疾 |
| 500 | （ - ）流行病学美国和欧洲普通人群中发病率为（2-3） /100万,每年大约有300~1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08%c ~1.3%0o目前我国尚无发病率的确切统计资料。IAPH可发生于任何年龄,多见于育龄妇女，患病年龄平均为36岁。 | （ - ） 流行病学欧洲普通人群中肺动脉髙压患病率为15/100万人，发病率最低估计为2.4/（ 100万人年）,IPAH的患病率最低估计为5. 9/100万人。1981年美国国立卫生研究院第一次注册研究数据显示,IPAH的平均患病年龄为36岁。近年来老年病例增多, 其平均年龄为50~ 60岁。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPAH与家族性肺动脉高压1年、3年、5年生存率分别为68%、38. 9%,20. 8%，接受肺动脉高压靶向药物治疗,患者1年、3年、5年生存率可提高,分别为84. 1%、73. 7%,70. 6% 。 |
| 500 | 有些病例存在激活素受体样激酶1（ALK1）基因、endoglin、SMAD9 变异。 | |
| 500 | 有些患者丛状病变内可见巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润，提示炎症细胞参与了IPAH的发生与发展。 | |
| 500 | 血液检查:血红蛋白可增高，脑钠肽可有不同程度升高。 | |
| 500 | ⑷超声心动图和多普勒超声检查:可反映肺动脉高压及其相关的表现。超声心动图诊断PH的推荐标准为肺动脉收缩压>40mmHg。 | （ 4 ）超声心动图和多普勒超声检査:是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法。多普勒超声心动图诊断肺动脉高压的推荐标准是估测三尖瓣峰值流速>3. 4m/s或肺动脉收缩压>50mmHg。 |
| 501 | （8 ）右心导管术 | （8） 右心导管术及急性肺血管反应试验 |
| 501 | 急性肺血管反应试验是评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，目的是筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。目前试验用的药物主要有吸人用伊洛前列素、静脉用腺苷和吸入NO。其阳性结果标准为mPAH下降>lOmmHg,且mPAH下降到在40mmHg,同时心排出量增加或保持不变。一般而言，可达到此标准的IPAH患者仅有10% ~ 15% 。 | |
| 501 | （9）肺活检:对拟诊为IPAH的患者，肺活检有相当大的益处，但对心功能差的患者应避免肺活检术。 | |
| 501 | 目前主要的药物治疗有： 1 .血管舒张药主要有:①钙通道阻滞剂:需要急性血管扩张试验的评估，首选硝苯地平或地尔硫草;②内皮素受体拮抗剂:抑制内皮素受体-1导致的血管收缩和细胞增殖。常用药物有波生坦、西他生坦等;③前列环素及其类似物:前列环素缺乏是肺动脉髙压发病的重要环节之一。常用药物有依前列醇、吸入的伊洛前列素等;④磷酸二酷酶抑制剂:常用药物为西地那非,是一种高选择性磷酸二酯酶抑制剂。 2 .抗凝治疗抗凝治疗在某些方面$ 延缓疾病的进程,从而改善患者的预后,但并不能改善患者的症状。首选华法林。 3 .其他因右心衰竭出现水肿、腹水时，可用强心、利尿药治疗。 此外，对疾病晚期患者可以行肺或心肺移植治疗。 |
治疗策略包括:①初始治疗及支持治疗;②急性肺血管反应阳性者给予高剂量钙通道阻滞剂（CCB）类药物治疗;③对于治疗反应不佳者联合药物治疗及肺移植。 1 .初始治疗建议育龄期女性患者避孕;及时接种流感及1$炎链球菌疫苗;给予社会心理支持;体力下降的患者在药物治疗基础上进行必要的康复训练;WHO功能分级JH ~ IV级和动脉分压持续低于60mmHg的患者建议给予氧疗;如需进行手术，首选硬膜外麻醉而不是全麻。 2. 支持治疗 （1） 口服抗凝药物:抗凝治疗在某些方面可延缓疾病的进程,从而改善患者的预后，但并不能改善患者的症状。首选华法林。 （ 2 ）利尿剂：因右心衰竭出现水肿、腹水时，可用强心、利尿药治疗。 （ 3 ）氧疗:伴有低氧血症的IPAH患者必需氧疗,维持患者血氧饱和度大于如%。 （ 4 ）地高辛:可快速改善IPAH患者的心排出量。 （ 5 ）贫血和铁状态监测:铁低者需补充铁剂并寻找病因。 （ 6 ）血管扩张药:常用药物有6类。①钙通道阻滞剂（CCB）。需要急性血管扩张试验的评估,首选硝苯地平或地尔硫罩。②前列环素及其类似物。前列环素缺乏是肺动脉高压发病的重要环节之一。主要药物有依前列醇、吸人伊洛前列素等。③内皮素受体拮抗剂。抑制内皮素受体-1导致的血管收缩和细胞增'殖。主要药物有波生坦、安立生坦等。④磷酸二酯酶抑制剂。常用药物为西地那非,是一种高选择性磷酸二酯酶抑制剂。⑤一氧化氮（NO）。NO吸入是仅选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。⑥可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激动剂。主要药物为利奥西呱。 |
| 502 | 2 .发病机制 | 2 .发病机制与病理生理改变 |
| 503 | 必要时给予无创正压通气。 | |
| 504 | 和气道高反应为特征的异质性疾病。 | |
| 504 | 经过长期规范化治疗和管理，80%以上的患者达到哮喘的临床控制。GINA也已经成为全球防治哮喘的重要指南。 | |
| 504 | 近年来，全基因组关联研究（GWAS）的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性突破。目前采用GWAS鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等 | |
| 504 | 妊娠 | 妊娠吸烟、肥胖 |
| 504 | 具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影响较大，因此，深入研究基因-环境相互作用将有助于提示哮喘发病的遗传机制。 | |
| 504 | 白细胞介素 | |
| 505 | 近年来认识到嗜酸性粒细胞在哮喘发病中不仅发挥着终末效应细胞的作用,还具有免疫调节作用。Thl7细胞在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘发病中起到重要作用。 | |
| 505 | （ 3 ）神经机制:支气管受复杂的自主神经支配,包括胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与（3-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在ct-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC既能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能释放收缩支气管平滑肌的介质如P 物质、神经激肽，若两者平衡失调,即可引起支气管平滑肌收缩。 | |
| 506 | 和临床缓解期 | |
| 507 | 表10-5慢性持续期哮喘控制水平分级 …… |
表1 0 - 6 慢性持续期哮喘控制水平分级 …… |
| 507 | （4 ）变态反应性肺浸润:见于热带嗜酸粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性过敏性肺泡炎等。致病原多为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史,症状较轻，患者往往有发热,胸部X 线检 査可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发,肺组织活检也有助于鉴别。 |
（ 4 ）变态反应性支气管肺曲菌病:常以反复哮喘发作为特征,可咳出棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲霉菌。胸部X线片示游走性或固定性浸润病灶，胸部CT显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。曲霉菌抗原皮试试验呈双相反应。曲霉菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性，血清总IgE显著升高。 |
| 507 | （五）治疗与管理长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发，甚至长期不发作。长期使用最少量或不用药能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。 | （六）治疗与管理长期规范化治疗可使大多数患者达到良好或完全临床控制。其目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用药物，能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。 |
| 507 | 分为控制性药物_ 缓解性药物两大类。其中控制性药物又称为抗炎药,需要长期使用,从而使哮喘维持临床控制。缓解性药物又称为解痉平喘药,多为按需使用,可快速缓解支气管挛,从而缓解哮喘症状。 （ 1 ）缓解性药物: | |
| 508 | 受体措抗剂如泰乌托品 | 受体拮抗剂为LAMA |
| 508 | 短效茶碱多作为缓解性药物，控（缓）释茶碱则多作为控制性药物。 | |
| 509 | 4 ） 色甘酸钠。 5 ） 坑IgE抗体。 6 ） 抗IL-5抗体。 7 ） 联合用药（ICS/LABA）。 | |
| 509 | 表1 0 - 6急性发作期分度治疗 …… |
表10-7急性发作期分度治疗 …… |
| 509 | 表1 0 - 7哮喘的治疗方案 …… |
表10-8哮喘的长期治疗方案 …… |
| 509 | 目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中、重度变应性哮喘,已取得较好效果。 | |
| 510 | 成人可达80%。轻症患者容易控制;病情重,气道反应性增高明显，出现气道重构，或伴有其他过敏性疾病者，则不易控制。长期反复发作可并发肺源性心脏病。 | |
| 510 | 支气管扩张的患病率各国报道不一致,约为（1~52）/10万，我国报道40岁以上人群中支气管扩张的患病率可达到1.2%。部分慢性阻塞性肺疾病患者合并支气管扩张的比例高达30% 。 | |
| 512 | 哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南或美罗培南、环丙沙星或左氧氟沙星和氨基糖苷类等,可单独应用，但通常需联合应用。铜绿假单胞菌感染的髙危因素包括:①近期住院;②每年4 次以上或近3个月以内应用了抗生素;③重度气流阻塞（FEV,<30%预计值）；④最近2周每日口服泼尼松<10mg。若存在上述4条中2条可确定存在铜绿假单胞菌感染高危因素。合并变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）时，除需用糖皮质激素外，还需联合抗曲霉菌药物治疗，疗程长。 | |
| 512 | 支气管扩张患者容易合并结核分枝杆菌、曲霉菌感染，需要注意。 | |
| 512 | 5 .应用免疫调节剂可使用促进呼吸道免疫增强的药物,如细菌细胞壁裂解产物，以减少患者的急性发作。 6 .咯血的治疗根据咯血量的多少给予不同处理（见本章第七节肺结核）。 | |
| 512 | （五）并发症最常见并发反复的肺部感染、肺脓肿、脓胸和气胸，也可并发肺源性心脏病。 | |
| 512 | 12/1000 | （5~11）/1 000 |
| 512 | 除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺组织坏死性病变容易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构和功能均可恢复。 | |
| 513 | ①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛;②发热；③实变体征和（或）湿性啰音；④WBC>10 X 109/L或<4 x 109/L，伴或不伴核左移;⑤胸部X 线检査显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上①~④项中任何一项加上⑤项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。 | 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是:①社区发病。 ②新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛;发热;实变体征和/或湿性啰音;WBC>10X10VL或<4xioVL,伴或不伴核左移。③胸部X 线检査显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上①、③及②中任何一项，除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和呼吸道病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。 |
| 513 | 呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcare associatedpneumonia,HCAP）也归属于HAP。 | 呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）是指气管插管或气管切开患者,接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎。 |
| 513 | 无感染高危因素（无基础病、无前期使用抗生素，住院时间短等）患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流韙嘖血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等;有感染高危因素（有基础病、前期使用过抗生素，住院时间长等）患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。 | 临床诊断HAP或VAP后应立即留取标本行微生物学检测。免疫功能正常的HAP/VAP患者通常由细菌感染引起,常见病原体的分布及其耐药性特点随地区、医院等级、患者人群、暴露于抗菌药物情况不同而不同，且随时间或进行干预而改变。我国HAP/VAP的常见病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌等。 |
| 513 | 目前我国推荐使用CURB-65作为判断CAP患者是否需要住院的标准。CURB-65评分内容包括5项:①意识障碍;②尿素氮>7mm0l/L;③呼吸频率> 30 次/min;④收缩压专90mmHg或舒张压矣60rmnHg;⑤年龄&65岁。评分判断方法:每项1分，共5分。0~ 1分,门诊治疗;2分建议住院或严格随访下院外治疗;3~5分应住院治疗。同时应结合患者年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综 合判断。 | |
| 514 | ⑧血清学检査:通常用于非典型病原体的检测，需采集急性期与恢复期两份血清标本测定，只有在其滴度增高4倍以上才有临床意义^ | ⑧血清学检查:测定特异性IgM抗体滴度，如急性期与恢复期之间抗体滴度有4倍增高可以诊断,如支原体、衣原体、军团菌等感染,多用于回顾性诊断。 |
| 514 | 常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。 | 常用青霉素类、第一代头孢菌素等。 |
| 514 | 由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高,故对该菌所产生的肺炎不单独使用大环内酯类药物治疗。对耐药的肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物（莫西沙星、左氧氟沙星）等。 | |
| 514 | 有铜绿假单胞菌感染危险（如结构性肺病）,可选用抗假单胞菌的P-内酷胺类抗生素，有金黄色葡萄球菌感染危险的时候,可选用万古霉素或利奈哇胺。医院获得性肺炎常用P-内酰胺类或（和）P-内酰胺酶抑制剂联合喹诺酮类或氨基糖苷类。 | 青霉素过敏者用呼吸氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎患者常用抗假单胞菌的（B-内酰胺类、广谱青霉素/（3-内酰胺酶抑制剂、碳青霉稀类的任何一种联合呼吸氟喹诺酮类或氨基糖苷类药物;如怀疑有MDR球菌感染,可选择联合万古霉素、替考拉 宁或利奈唑胺。 |
| 515 | ⑥聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。⑦尿SP抗原可阳性。 | |
| 515 | 青霉素G240万U静脉滴注 | 如青霉素G 320万U静脉滴注 |
| 515 | 新唾诺酮类，或万古霉素、替考拉宁等。 | 呼吸氟喹诺酮类，或万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等. |
| 516 | 另外，社区获得性MRSA肺炎也应引起高度重视。 | |
| 517 | 感染后IgE反应增强，出现IgE介导的超敏反应,诱发哮喘患者的急性发作。 | |
| 517 | 咳嗽多为发作性干咳，夜间为重，或有少量黏液,持久性的阵发性剧咳为支原体肺炎较为典型的表现。 | |
| 517 | （≥1：64），或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步诊 断; | |
| 518 | 约占需住院的社区获得性肺炎的8%。 | 大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。病毒是成人CAP除细菌外第二大常见病原体，大 多可自愈 |
| 518 | 巳经成为公共卫生防御的重要疾病之一。 | |
| 518 | :①流感病毒感染早期（48小时内）选用金刚烷胺（金刚胺）、神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦）；②疱瘆病毒、7JC疸病毒感染可选用阿昔洛韦（无环鸟苷）；③巨细胞病毒感染选用更昔洛韦;④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可选用利巴韦林（三氮唑核苷、病毒唑）。对疑诊流感病毒感染的患者一般不推荐联合应用经验性抗病毒治疗,只有对有典型流感症状（发热、肌痛、全身不适和呼吸道症状）、发病小于2天的高危患者及处于流感流行期时，才考虑联合应用抗病毒治疗。 | ①流感病毒感染早期（48小时内）选用金刚烷胺（金刚胺），成人每次lOOmg，早晚各1次,连用3 ~5天;神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦），150mg/d,分2次,连用5天。②疱疹病毒、水疸病毒感染可选用阿昔洛韦（无环鸟苷），每次5mg/kg,静脉滴注，3次/d，连用7天；对于免疫缺陷患者的疱疹病毒、7jC痘病毒感染可选用阿糖腺苷，5~15m#（kg_ d ） ,静脉滴注,每10~14天为1个疗程。③巨细胞病毒感染选用更昔洛韦，7. 5~15mg/（kg •d ），连用10~15天。④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可选用利巴韦林（三氮唑;核苷、病毒唑），0.8~l#d ,分3~4次服用，静脉滴注或肌注;每日10~15mg/kg,分2次。对疑诊流感病毒感染的患者一般不榫荐联合应用经验性抗病毒治疗，只有对有典型流感症状（发热、肌痛、全身不适和呼吸道症状）、发病小于2天的高危患者及处于流感流行期时，才考虑联合应用抗病毒治疗。 酌情使用。 |
| 518 | 糖皮质激素对病毒性肺炎的治疗疗效仍有争议，因此，不同的病毒性肺炎对激素的反应也可能存在差异,应酌情使用。 | |
| 518 | 新增： 重视口腔、上呼吸道感染病灶的治疗，是预防肺脓肿的重要措施。 | |
| 519 | 新增： 此外，还有需氧或兼性厌氧菌存在，最常见有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、军团菌、诺卡菌等。 | |
| 519 | 克雷伯杆菌 | 克雷伯菌 |
| 520 | 1.抗生素治疗： 整段改写 | |
| 520 | 删除： 全球有三分之一的人曾受到结核分枝杆菌的感染……⑥中青年患病多（占全部涂片阳性患者的61.6%）。 结核病也是我国重点控制的主要疾病之一。 | |
| 520 | 新增： 近10年来,我国通过加强对结核病的防控措施……为此,我国结核病的防控工作依然任重而道远。 | |
| 522 | 图10-5、图10-6： 描述改写 | |
| 523 | 新增： 痰涂片检查是简单、快速、易行和可靠的方法……这些都将为结核病的快速诊断提供手段。 4.纤维支气管镜检查…… 5.γ干扰素释放试验…… 由于肺结核患者的排菌具有间断性和不均匀性……复诊患者需要送2份痰标本。 | |
| 523 | 删除： 支气管结核表现为黏膜充血、……，也可以经支气管肺活检获取标本检查。 | |
| 523 | 1999年我国制定的结核病分类标准如下。 | 我国实施的结核病分类标准（WS196—2017）如下。 |
| 526 | 新增： 结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D共4个菌群……从而降低甚至消除传染性。 | |
| 526 | （1）异烟肼（INH，H）:对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。 | （1）异烟肼（INH，H）:对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有早期杀菌作用。 |
| 527 | （4）耐药肺结核： 整体改写 | |
| 528 | 常用异烟肼300mg/d，顿服，6~8个月，儿童用量为4~8mg/kg | 常用异烟肼300mg/d，顿服，6~9个月，儿童用量为4~8mg/kg |
| 528 | 肺癌的发病率已居男性各种肿瘤的首位,……发病年龄大多在40岁以上。 | 发病年龄大多在40岁以上……发病率和死亡率均呈上升趋势。 改写 |
| 529 | 新增两段： 另外,职业致癌因子、电离辐射…… 肺癌患者预后差,…… | |
| 529-531 | （一）病理： 整体改写 | |
| 532 | 枸橼酸67镓、97汞氯化物 | 枸橼酸镓[67Ga]、汞[97Hg]氯化物 |
| 532 | 6.纤维支气管镜检查…… 7.纵隔镜检查…… |
6.呼吸内镜检查…… 整体改写 |
| 533 | 剖胸检查 | 开胸肺活检 |
| 533 | 新增： 肺癌诊断步骤： 1.CT确定部位…… 2.组织病理学诊断…… 3.分子病理学诊断…… | |
| 533 | 改写： （3）急性粟粒型肺结核…… 3.肺炎…… 4.肺脓肿…… 7.肺隐球菌病…… | |
| 534 | 新增： 肺癌治疗的基本原则为:…… 4.靶向治疗…… 5.介入治疗…… | |
| 534 | 改写： 2.放射治疗…… （六）预防…… | |
| 535 | PTE和DVT发病率均高,……，临床极易误诊和漏诊。 | PTE和DVT发病率、病死率均高，……值得充分关注。 改写 |
| 536 | 若长期存在肺动脉高压,可见右心室壁肥厚。 | 若长期存在肺动脉高压,可见右心室壁肥厚（>5mm）。 |
| 536 | 新增： 同时，还要寻找发生DVT和PTE的诱发因素……应对隐源性肿瘤进行筛查。 | |
| 536 | 前者多以大面积PTE为主……活动后肺动脉平均压>30mmHg。 | 急性肺血栓栓塞症又分为:……符合慢性肺源性心胜病的诊断标准。 改写 |
| 537 | 新增： 急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的危险程度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。 各种LMWH的具体用法：……不同厂家的制剂按产品说明书使用。（至P538） | |
| 537 | 溶栓治疗的适用证、溶栓的时间窗： 改写 | |
| 537 | 2个月内的缺血性脑卒中 常用3000~5 000IU或按80IU/kg静脉注射 首用静注负荷量3000~ 5 000IU |
3个月内的缺血性脑卒中 常用2 000~5 000U或按80U/kg静脉注射 首用静注负荷量2 000~ 5 000U |
| 538 | 新增： （4）磺达肝癸钠…… （5）直接口服抗凝药…… （6）其他抗凝药…… | |
| 539 | 矽肺 | 硅肺 |
| 539 | 新增： （4）心脏疾病…… | |
| 540、542 | （三）实验室和其他检查 | （三）诊断和检查 |
| 541 | 新增： 若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，多以静脉给药为主…… 吸氧方法包括:①鼻导管或鼻塞给氧……促进气体分布的均一性。 近年来取代这两种药物的有多沙普仑（doxapmm） ，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭者均有显著呼吸兴奋效果。 | |
| 541 | 原（2）机械通气扩写为3段。 | |
| 542、545 | 机械通气 | 正压机械通气 |
| 542 | 以通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 | 如口服阿米三嗪（almitrine）50~100mg,2次/d。该药可以通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 |
| 542 | —、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 |
—、急性呼吸窘迫综合征 （一）概念…… 改写 |
| 543 | ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 | ARDS多于起病后72小时内发生,几乎不超过7天。 |
| 543 | X线早期可无异常，或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。 | 胸部X 线早期可无异常，或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状磨玻璃或实变浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。 |
| 543 | 正常值为400~500，在ALI时≤300, ARDS时≥200。 | 正常值为400~500……不低于5cmH20。 |
| 544 | 新增： 考虑到心源性肺水肿与ARDS有合并存在的可能性……应考虑ARDS的诊断。 对于ARDS机械通气的通气模式的选择目前无统一标准。……，以ECMO进行肺替代治疗可改善存活率。 | |
| 544 | 1.诊断： 整体改写 | |
| 545 | ③气管插管并发症的监测:常有牙齿脱落、口鼻腔和咽喉部黏膜的损伤、下颌关节脱位、支气管痉挛、导管堵塞和误入一侧支气管内等。 | ③气管插管并发症的监测:常有牙齿脱落、口鼻腔和咽喉部黏膜的损伤、下颌关节脱位、剧烈咳嗽、喉或支气管痉挛、心律失常甚至心脏骤停、导管堵塞和误入一侧支气管内等。 |
| 545 | 新增： 持续气道正压通气 剪断伤等 | |
| 546 | （二）感染中毒症…… （三）多器官功能障碍综合征…… 整体改写 | |
| 547 | 新增： 6.医源性…… | |
| 548 | 表10-15中 “血清LDH比值”改为“LDH” | |
| 550 | 新增： 形成进行性或大量血胸 持续大量出血所致胸膜腔积血称为进行性血胸。 | |
| 551 | （2）抽出的胸腔积液出现混浊或絮状物提示感染。 | （2）抽出胸腔积液1ml,加入5ml蒸馏水,无感染呈淡红透明状，如果出现混浊或絮状物提示感染。 |
| 551-552 | 新增： （三）脓胸的病程进展 …… | |
| 552 | 新增： 2.胸部CT…… 近年来，胸腔镜治疗急性脓胸取得了满意效果。……，加速肺复张和脓腔闭合。 | |
| 552 | 删除： （一）病因…… （三）临床表现…… （四）诊断方法…… 3.若是未做过引流的患者，需做胸腔穿剌，化验、培养脓液，明确致病菌。 | |
| 553 | 删除： 原发性气胸的发病率男性为（18~28）/10万人口，女性为（1.2~6）/10万人口。 | |
| 554 | 新增： （2）交通、开放性气胸 1）交通性气胸…… 将针筒芯外推 | |
| 556 | 新增： （1）院前急救…… | |
| 557 | （6）胸膜粘连疗法 | 8.胸膜粘连疗法 |
| 557-558 | （一）概述： 整体改写 | |
| 558 | 新增： 肋骨骨折的原则为……可能导致膈神经功能抑制。 | |
| 559 | 新增： 应施行纤维支气管镜吸痰和肺部物理治疗，出现呼吸功能不全的伤员 | |
| 560 | 5.胸内异位组织肿瘤 | 5.胸内异位组织肿瘤和淋巴源性肿瘤 |
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