抗利尿激素(ADH)概述
抗利尿激素：在全身水肿形成中，抗利尿激素(ADH)增多的滞水作用也有一定意义。有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激减弱;加上有效循环血量下降激活了肾素-血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿(肝有损害)时，ADH增多部分地与肝灭活减少有关。
一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性腹水狗的神经垂体破坏，虽能造成尿崩症，但不能削弱钠滞留和腹水;事先破坏狗的神经垂体，然后造成下腔静脉(肝上方)狭窄，仍产生钠滞留和腹水。
肾排钠水量减少机制制概述
近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收钠水增多，导致肾排钠水量减少。
其机制有两种解释：①利钠激素分泌减少;②肾内物理因素的作用。后者是指肾小球滤过分数(filtration fraction， FF)的增加。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常约有20%的肾血流量由肾小球渡过。当充血性心力衰竭或肾病综合征等使有效循环血量减少从而引起肾血流量减少时，往往由于出球小动脉的收缩比入球小动脉的收缩更为明显，因而肾小球滤过率的下降也就不如肾血流量下降为明显，流入肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。
钠水潴留
细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。
钠水滞留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol(20g)食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5-1%左右被排出，而有99-99.5%被肾小管重吸收，其中约60-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程即需能转运;钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。
如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少;如果肾小球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少;如果肾小管球滤过率下降而肾小管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球-管失平衡，导致钠水滞留和细胞外液量增多。
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